MAHAMERU

 Patofisiologi kehamilan gemelli (kehamilan kembar) harus dipahami melalui dua kerangka utama: mekanisme terjadinya (embriogenesis) dan adaptasi maternal–plasental yang unik , yang kemudian menjelaskan berbagai komplikasi khas. 1. Mekanisme Terjadinya Kehamilan Gemelli A. Dizigotik (DZ) – “Fraternal twins” Terjadi akibat ovulasi multipel → dua oosit dibuahi oleh dua spermatozoa berbeda. Faktor predisposisi: Hiperstimulasi ovarium (FSH tinggi) Usia maternal meningkat Genetik (riwayat keluarga maternal) Patofisiologi utama: Dua zigot → dua blastokista → implantasi terpisah Hampir selalu: Dichorionic – diamniotic (DCDA) Tidak ada hubungan vaskular antar janin ➡️ Konsekuensi: Risiko komplikasi terutama karena overdistensi uterus dan beban metabolik maternal B. Monozigotik (MZ) – “Identical twins” Terjadi dari pembelahan satu zigot , dan waktu pembelahan menentukan jenis plasentasi : Waktu pembelahan Tipe Patofisiologi Hari 1–3 DCDA Pembelaha...

  Klasifikasi Bethesda adalah sistem pelaporan sitologi serviks (Pap smear) yang menstandarkan interpretasi lesi prakanker dan kanker serviks. Fokus utama untuk lesi prakanker epitel skuamosa dibagi menjadi dua spektrum besar: LSIL dan HSIL , dengan kategori tambahan untuk hasil ambigu. 1. Struktur Klasifikasi Bethesda (Relevan Lesi Prakanker) A. Lesi Sel Skuamosa (Squamous Cell Abnormalities) 1. ASC (Atypical Squamous Cells) a. ASC-US (Undetermined Significance) Perubahan minimal, tidak cukup untuk LSIL Sering terkait infeksi Human papillomavirus transient Risiko rendah b. ASC-H (cannot exclude HSIL) Curiga ke arah HSIL Risiko signifikan lesi derajat tinggi 2. LSIL (Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesion) Korelasi histologi: CIN 1 Infeksi HPV produktif Perubahan ringan (koilositosis) 3. HSIL (High-Grade Squamous Intraepithelial Lesion) Korelasi histologi: CIN 2–3 Lesi pra-kanker sejati Risiko progresi tinggi ke kanker invasif 4. Squamous Cell C...

 Perbandingan HSIL vs LSIL adalah inti dalam stratifikasi risiko lesi pra-kanker serviks berbasis sitologi dan histopatologi. Terminologi ini berasal dari sistem Bethesda dan berkorelasi dengan derajat Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN) . 1. Definisi LSIL (Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesion) Mewakili infeksi produktif oleh Human papillomavirus Korelasi histologi: CIN 1 Perubahan ringan, sering reversibel HSIL (High-Grade Squamous Intraepithelial Lesion) Lesi pra-kanker dengan potensi progresi tinggi Korelasi histologi: CIN 2–3 Merupakan tahap langsung sebelum kanker invasif 2. Patofisiologi Infeksi HPV → integrasi DNA virus: LSIL: HPV episomal (belum integrasi) Replikasi virus aktif Disrupsi maturasi epitel ringan HSIL: Integrasi DNA HPV ke genom host Overekspresi E6/E7: Inaktivasi p53 dan Rb Proliferasi sel tidak terkendali → displasia berat 3. Perbandingan Histopatologi Parameter LSIL HSIL CIN CIN 1 CIN 2–3 Ketebalan...

 Secara praktis, LEEP dan LEETZ merujuk pada prosedur yang sama—eksisi jaringan zona transformasi serviks menggunakan loop kawat dengan arus listrik frekuensi tinggi. Perbedaannya terutama pada terminologi dan penekanan konseptual. 1. Definisi dan Terminologi LEEP (Loop Electrosurgical Excision Procedure) Istilah yang lebih umum digunakan di Amerika (ACOG, ASCCP) Menekankan prosedur eksisi menggunakan loop elektrosurgikal LEETZ (Large Loop Excision of the Transformation Zone) Istilah yang lebih sering digunakan di Eropa/UK Menekankan bahwa yang diangkat adalah zona transformasi serviks (transformation zone/TZ) ➡️ Secara teknis: identik (sinonim klinis) 2. Prinsip Teknik Menggunakan loop kawat tipis Arus listrik (cutting + coagulation mode) Eksisi jaringan serviks (biasanya TZ) Dapat memberikan spesimen untuk histopatologi (ini keunggulan utama dibanding ablasi) 3. Indikasi Indikasi sama untuk LEEP/LEETZ: Lesi pra-kanker serviks: CIN 2–3 (HSIL) Kecuri...

  Kauterisasi pada cervicitis kronik merupakan terapi ablasi lokal yang bertujuan menghancurkan epitel serviks yang mengalami inflamasi kronik dan memfasilitasi regenerasi epitel skuamosa normal. Tindakan ini bersifat adjunctive , bukan terapi lini pertama, dan hanya dipertimbangkan pada kondisi tertentu setelah evaluasi etiologi dilakukan secara adekuat. 1. Rasional Ilmiah Pada cervicitis kronik terjadi: Persistensi inflamasi + disrupsi epitel kolumnar Ektopi serviks → epitel kolumnar terekspos lingkungan vagina Hipersekresi mukus dan kolonisasi bakteri berulang Kauterisasi: Mengeliminasi jaringan inflamasi kronik Menginduksi nekrosis koagulatif → regenerasi epitel skuamosa (re-epitelisasi) Mengurangi area ektopi → menurunkan reservoir infeksi 2. Indikasi Tidak semua cervicitis kronik memerlukan kauterisasi. Indikasi selektif: Indikasi utama: Gejala persisten: Keputihan mukopurulen kronik Postcoital bleeding Ektopi serviks luas yang simptomatik Tidak res...

  Cervicitis kronik adalah inflamasi serviks yang berlangsung persisten atau berulang, umumnya dengan derajat inflamasi ringan–sedang namun berlangsung lama, seringkali tanpa gejala akut yang mencolok. Secara klinis, kondisi ini sering ditemukan pada praktik ginekologi sehari-hari dan berkaitan erat dengan infeksi persisten, iritasi kronik, atau perubahan mikrobioma servikovaginal. 1. Etiologi dan Faktor Risiko Secara patofisiologi, cervicitis kronik merupakan hasil interaksi antara agen infeksius, faktor mekanik, dan respons imun lokal: a. Infeksi persisten Chlamydia trachomatis (paling sering, sering subklinis) Neisseria gonorrhoeae Mycoplasma genitalium Ureaplasma urealyticum Infeksi virus seperti Human papillomavirus (berkaitan dengan perubahan epitel kronik) b. Non-infeksi Iritasi kronik: IUD, tampon, bahan kimia (douching) Trauma serviks (persalinan, prosedur) Ektopi serviks (ectropion) → paparan epitel kolumnar Gangguan mikrobiota vagina (bacterial vaginosi...