Transfusion-Related Acute Lung Injury (TRALI) adalah bentuk acute non-cardiogenic pulmonary edema yang terjadi ≤6 jam setelah transfusi. Secara patofisiologi, TRALI dijelaskan melalui dua model utama: immune-mediated (klasik) dan non-immune (two-hit hypothesis).
1. Mekanisme Imunologis (Antibody-mediated TRALI)
Ini adalah mekanisme klasik dan paling well-established dalam literatur (Williams, AABB, AJOG).
Proses:
-
Donor memiliki antibodi:
- Anti-HLA class I
- Anti-HLA class II
- Anti-HNA (Human Neutrophil Antigen)
-
Antibodi donor ditransfusikan → berikatan dengan antigen pada:
- Neutrofil resipien
- Endotel paru
-
Aktivasi neutrofil → terjadi:
- Respiratory burst
- Pelepasan ROS (reactive oxygen species)
- Enzim proteolitik (elastase, protease)
-
Kerusakan endotel kapiler paru:
- ↑ permeabilitas vaskular
- Kebocoran protein + cairan ke alveoli
-
Terjadi:
- Non-cardiogenic pulmonary edema
- Hipoksemia akut
👉 Kunci: neutrophil-mediated endothelial injury
2. Mekanisme Non-Imunologis (Two-Hit Hypothesis)
Ini menjelaskan sebagian besar TRALI modern (terutama ICU/critical patients).
Hit pertama (Priming)
Kondisi pasien menyebabkan aktivasi/priming neutrofil paru:
- Sepsis
- Operasi mayor
- Trauma
- Preeklampsia
- Mechanical ventilation
👉 Neutrofil menjadi “ready to activate” di kapiler paru
Hit kedua (Transfusi)
Komponen darah mengandung:
- Bioactive lipids
- Cytokines
- Soluble CD40 ligand
- Microparticles
👉 Mengaktifkan neutrofil yang sudah ter-priming
Akibat:
- Aktivasi neutrofil masif
- Kerusakan endotel paru
- Edema alveolar
3. Jalur Patofisiologi Inti (Unified Concept)
Semua mekanisme bermuara pada:
1. Sequestration neutrofil di paru
↓
2. Aktivasi neutrofil
↓
3. Endothelial injury
↓
4. ↑ capillary permeability
↓
5. Protein-rich pulmonary edema (ARDS-like)
4. Karakteristik Patologis
Mirip dengan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome):
- Diffuse alveolar damage
- Edema interstisial dan alveolar
- Neutrophil infiltration
- Hyaline membrane (pada kasus berat)
5. Perbedaan Kunci dengan TACO (high-yield)
| TRALI | TACO |
|---|---|
| Non-cardiogenic edema | Cardiogenic edema |
| Normal BNP | ↑ BNP |
| Normal CVP | ↑ CVP |
| Tidak respons diuretik | Respons diuretik |
| Mekanisme: inflamasi | Mekanisme: overload |
6. Insight Klinis (High-yield Obsgyn)
TRALI relevan pada:
- Massive transfusion (PPH)
- Preeklampsia berat (endotel sudah “primed”)
- Sepsis obstetri
👉 Preeklampsia = kondisi “first hit” → risiko TRALI meningkat
7. Biomolekuler (advance concept)
- Peran penting:
- IL-8 → chemotaxis neutrofil
- TNF-α → aktivasi inflamasi
- Complement activation (C5a) → neutrophil priming
- NETosis (Neutrophil Extracellular Trap) juga berkontribusi pada injury
Kesimpulan
TRALI adalah acute inflammatory lung injury akibat aktivasi neutrofil di kapiler paru, melalui:
- Antibody-mediated mechanism (anti-HLA/HNA)
- Two-hit model (priming + transfusion factors)
Semua berujung pada: → Endothelial damage + capillary leak → non-cardiogenic pulmonary edema
Referensi (Vancouver style)
- Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics. 26th ed. McGraw-Hill; 2022.
- Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al. Williams Gynecology. 4th ed. McGraw-Hill; 2020.
- Toy P, et al. Transfusion-related acute lung injury: definition and review. Crit Care Med. 2005;33(4):721–726.
- Vlaar APJ, Juffermans NP. Transfusion-related acute lung injury: a clinical review. Lancet. 2013;382(9896):984–994.
- Semple JW, et al. Pathophysiology of TRALI. Blood. 2019;133(18):1841–1852.
- AABB. TRALI guidelines and pathogenesis updates.
- Silliman CC, et al. The two-event model of TRALI. Transfusion. 2007;47(1):103–114.
Komentar