Langsung ke konten utama

TRALI : Mengenal Gangguan pada Paru, Komplikasi Transfusi

 

Transfusion-Related Acute Lung Injury (TRALI) adalah bentuk acute non-cardiogenic pulmonary edema yang terjadi ≤6 jam setelah transfusi. Secara patofisiologi, TRALI dijelaskan melalui dua model utama: immune-mediated (klasik) dan non-immune (two-hit hypothesis).

1. Mekanisme Imunologis (Antibody-mediated TRALI)

Ini adalah mekanisme klasik dan paling well-established dalam literatur (Williams, AABB, AJOG).

Proses:

  1. Donor memiliki antibodi:

    • Anti-HLA class I
    • Anti-HLA class II
    • Anti-HNA (Human Neutrophil Antigen)

  2. Antibodi donor ditransfusikan → berikatan dengan antigen pada:

    • Neutrofil resipien
    • Endotel paru

  3. Aktivasi neutrofil → terjadi:

    • Respiratory burst
    • Pelepasan ROS (reactive oxygen species)
    • Enzim proteolitik (elastase, protease)

  4. Kerusakan endotel kapiler paru:

    • ↑ permeabilitas vaskular
    • Kebocoran protein + cairan ke alveoli

  5. Terjadi:

    • Non-cardiogenic pulmonary edema
    • Hipoksemia akut

👉 Kunci: neutrophil-mediated endothelial injury

2. Mekanisme Non-Imunologis (Two-Hit Hypothesis)

Ini menjelaskan sebagian besar TRALI modern (terutama ICU/critical patients).

Hit pertama (Priming)

Kondisi pasien menyebabkan aktivasi/priming neutrofil paru:

  • Sepsis
  • Operasi mayor
  • Trauma
  • Preeklampsia
  • Mechanical ventilation

👉 Neutrofil menjadi “ready to activate” di kapiler paru

Hit kedua (Transfusi)

Komponen darah mengandung:

  • Bioactive lipids
  • Cytokines
  • Soluble CD40 ligand
  • Microparticles

👉 Mengaktifkan neutrofil yang sudah ter-priming

Akibat:

  • Aktivasi neutrofil masif
  • Kerusakan endotel paru
  • Edema alveolar

3. Jalur Patofisiologi Inti (Unified Concept)

Semua mekanisme bermuara pada:

1. Sequestration neutrofil di paru

↓

2. Aktivasi neutrofil

↓

3. Endothelial injury

↓

4. ↑ capillary permeability

↓

5. Protein-rich pulmonary edema (ARDS-like)

4. Karakteristik Patologis

Mirip dengan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome):

  • Diffuse alveolar damage
  • Edema interstisial dan alveolar
  • Neutrophil infiltration
  • Hyaline membrane (pada kasus berat)

5. Perbedaan Kunci dengan TACO (high-yield)

TRALI TACO
Non-cardiogenic edema Cardiogenic edema
Normal BNP ↑ BNP
Normal CVP ↑ CVP
Tidak respons diuretik Respons diuretik
Mekanisme: inflamasi Mekanisme: overload

6. Insight Klinis (High-yield Obsgyn)

TRALI relevan pada:

  • Massive transfusion (PPH)
  • Preeklampsia berat (endotel sudah “primed”)
  • Sepsis obstetri

👉 Preeklampsia = kondisi “first hit” → risiko TRALI meningkat

7. Biomolekuler (advance concept)

  • Peran penting:
    • IL-8 → chemotaxis neutrofil
    • TNF-α → aktivasi inflamasi
    • Complement activation (C5a) → neutrophil priming
  • NETosis (Neutrophil Extracellular Trap) juga berkontribusi pada injury

Kesimpulan

TRALI adalah acute inflammatory lung injury akibat aktivasi neutrofil di kapiler paru, melalui:

  • Antibody-mediated mechanism (anti-HLA/HNA)
  • Two-hit model (priming + transfusion factors)

Semua berujung pada: → Endothelial damage + capillary leak → non-cardiogenic pulmonary edema

Referensi (Vancouver style)

  1. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al. Williams Obstetrics. 26th ed. McGraw-Hill; 2022.
  2. Hoffman BL, Schorge JO, Bradshaw KD, et al. Williams Gynecology. 4th ed. McGraw-Hill; 2020.
  3. Toy P, et al. Transfusion-related acute lung injury: definition and review. Crit Care Med. 2005;33(4):721–726.
  4. Vlaar APJ, Juffermans NP. Transfusion-related acute lung injury: a clinical review. Lancet. 2013;382(9896):984–994.
  5. Semple JW, et al. Pathophysiology of TRALI. Blood. 2019;133(18):1841–1852.
  6. AABB. TRALI guidelines and pathogenesis updates.
  7. Silliman CC, et al. The two-event model of TRALI. Transfusion. 2007;47(1):103–114.


Komentar

Posting Komentar